Bei unseren steinzeitlichen Vorfahren waren Herzerkrankungen noch kein Thema. Ganz im Gegenteil. Vor etwa zwei bis drei Millionen Jahren kam es zu einzelnen Genverlusten im menschlichen Erbgut,
die unsere Ahnen zu besseren Langstreckenläufern machten. Dadurch konnten sie die sogenannte Ausdauerjagd entwickeln.
Hierbei hetzt eine Gruppe von Jägern die Beute so lange in der Hitze des Tages, bis das Tier erschöpft zusammenbricht. Bis heute wird diese Technik von einigen traditionell lebenden Völkern in
Afrika praktiziert.
Um möglichst lange in der Hitze laufen zu können, haben diejenigen einen Vorteil, die an ihrem Körper weniger Haare und mehr Schweißdrüsen besitzen. Kommt hierzu noch ein leicht erhöhter
Blutdruck, werden Organe und Muskeln besser durchblutet. Die Leistungs- und Beutefähigkeit steigt im Vergleich zu Gefährten, die mit normalem oder gar niedrigem Blutdruck unterwegs sind.
Die Evolution der Sialinsäure-Gene beim Menschen
Zu dieser Optimierung des Energiestoffwechsels trug unter anderem der Verlust eines bestimmten Gens (CMAH) bei.
Genetisch veränderte Mäuse, bei denen CMAH inaktiviert wurde, zeigten mehr Ausdauer und Kraft beim Laufen.
Die Mäuse mit dem Gendefekt liefen etwa 20 Prozent weiter und 12 Prozent schneller als die normalen Tiere. Auch fanden die Forscher, dass die Muskeln der Versuchstiere später ermüdeten und mehr Blutgefäße hatten. Mäuse ohne CMAH konnten offenbar den vorhandenen Sauerstoff effizienter nutzen.
Arteriosklerose: Folge des CMAH-Verlustes?
Offensichtlich hatte die Evolution zu Super-Langstreckenläufern ihren Preis. Der evolutionäre Verlust von CMAH beim Menschen trägt vermutlich durch verschiedene Faktoren zu einer Prädisposition gegenüber Arteriosklerose (krankhafte Einlagerung von Cholesterinester und anderen Fetten in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße) bei.
Und was lernen wir daraus?
Nichts in der Biologie macht Sinn außer im Licht der Evolution!
Zitat von Theodosius Dobzhansky (1900 – 1975), einem der bedeutendsten Evolutionsbiologen des 20. Jahrhunderts